İdrar Yolu Enfeksiyonu

Hazırlayan : Dr. Ali Düzova, Prof. Dr. Ayşın Bakkaloğlu
Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi, Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı, Pediatrik Nefroloji Ünitesi

İdrar yolu enfeksiyonu (İYE) deyimi üriner sistemde mikropların üremesi anlamına gelir. Çocuklarda en sık görülen bakteriyel enfeksiyonlardan biridir. Her yaş ve cinste görülür. Kadınlarda yeni doğan dönemi hariç erkeklerden fazla gözlenir. Yedi yaşına kadar olan dönemde erkek çocuklarda %1.6, kız çocuklarda %7.8 İYE gelişir. Bakteriler, virüsler ve mantarlar idrar yolu enfeksiyonuna neden olurlar. Ülkemizdeki böbrek yetmezliği olan hastaların önemli bir kesimine vezikoüreteral reflü (mesanede toplanan idrarın böbreklere doğru geri kaçışı) ve böbrek taşı hastalığı neden olur. Tekrarlayan İYE olan hastalar bu yönden değerlendirilmelidir.

Özellikle ilk beş yıl içinde böbrekte enfeksiyon olması kalıcı ve ilerleyen zedelenmelere neden olabilir. Bu durumun dikkatten kaçması ve enfeksiyonların kontrol altına alınamaması böbrek yetmezliği ile sonlanabilir.

Normal olarak mesanede toplanan idrar böbreğe geri dönmez. Vezikoüreteral reflü (VUR) (mesanede toplanan idrarın böbreklere doğru geri kaçışı) mesanedeki mikroorganizmaların yukarı üriner sisteme taşınmasına neden olur. Tekrarlayan İYE olan çocuklarda %25-50 (ortalama %35) vezikoüreteral reflü vardır. İYE olmayan çocuklarda VUR %0.4-1.8 arasında görülür. Vezikoüreteral reflüde böbrek enfeksiyonu gelişimi kolaylaşır.

İşeme bozukluğu: Bu tablo tipik olarak 3-7 yaşları arasında görülür. Mesane kasları kontrolsuz, istem dışı-önlenemez-düzensiz bir şekilde kasılır. Bu hastalarda gün içinde birçok kez ani idrar yapma veya sıkışma hissi görülür. Mesanenin istemsiz kasılmalarını engelleyemeyen hasta, idrar kaçırmayı önlemek için bacaklarını çaprazlar, çömelerek topuğunu idrar çıkış bölgesine bastırır veya benzeri manevralar yapar. Hastaların büyük kısmında idrar kaçırma görülür.

İlk bir yıl içinde ateşli İYE tanısı alan erkek çocukların %90’ının sünnetsiz olduğu, sünnetsiz erkek çocuklarının sünnetli erkek çocukları ve kızlara oranla İYE riskinin 10-20 kat fazla olduğu bilinmektedir.

Tablo I: Yaş Gruplarına Göre BelirtilerYaş grubu Belirtiler
Yeni doğan ve
süt çocuğu Vücut sıcaklığının belirgin düşük veya yüksek olması
büyüme geriliği, kusma, ishal, huzursuzluk, sarılık,
kötü kokulu idrar
Okul öncesi Karın ağrısı, kusma, ishal, kabızlık, anormal işeme şekli,
kötü kokulu idrar, ateş, büyüme geriliği
Okul dönemi İdrar yaparken yanma, sık idrar yapma, karın ağrısı,
anormal işeme şekli, kabızlık, kötü kokulu idrar, ateş
Ergenlik İdrar yaparken yanma, sık idrar yapma, karında hassasiyet,
ateş, kötü kokulu idrar

Tedavide amaç enfeksiyonu uzaklaştırmak, anatomik ve işlevsel bozuklukları belirleyip düzeltmek, tekrarları önlemek ve böbrek işlevini korumaktır.

Anatomik bozukluk, tekrarlayan idrar yolu enfeksiyonu, hastanın 5 yaşından küçük olması gibi özel klinik durumlarda tedavinin acilen başlaması gerekir. Hastanın genel durumu bozuk olduğunda hastanede ve parenteral (ilacın kas içine veya damardan uygulanması) antibiyotik verilerek tedavi edilmelidir. Özellikle yeni doğanlar hastanede ve parenteral antibiyotikle tedavi edilmelidir.

Bir yaşından büyük, genel durumu iyi, kusması olmayan, ağızdan beslenmesi yeterli olan çocuklarda oral (ilacın ağızdan verilmesi) antibiyotik tedavisi yapılır. Ağızdan bol sıvı alınması önerilir. Tedavinin süresini hekim belirler (7-14 gün).

Genellikle 48 saat içinde iyileşme gözlenmelidir. Aksi halde dirençli bakteri ile oluşmuş veya idrar yollarında tıkanma zemininde gelişmiş bir enfeksiyon düşünülmelidir.

Tedavi tamamlandıktan 2-3 gün sonra idrar incelemesi ve idrar kültürü tekrar edilir. Tekrarlayan enfeksiyonlarda uygun bir antibiyotik tedavisinden sonra 3-6 ay antibiyotikle baskılama tedavisi uygulanmalıdır (hekime danışılarak).

Hekiminizin belirleyeceği bir takvimde yapılacak tetkiklerle anatomik bozukluk olup olmadığı, o döneme kadar böbrekte kalıcı hasar olup olmadığı belirlenebilir.

VUR olan hastalarda baskılama tedavisi (akşamları yatarken ağızdan antibiyotik verilmesi) uygulanır. Hekimin belirlediği sıklıkta idrar tetkiki, idrar kültürü ve diğer tetkikler tekrar edilir. Takiplerinde bu hastaların bir kısmında açık veya endoskopik cerrahi düzeltmeler gerekli olabilir.

İshal, bebeklerde en sık görülen hastalıklardan biridir. Vücuttan aşırı su ve mineral kaybına neden olan ishalin ana belirtileri sulu dışkı ve kusmadır. Bu, sonuçta ciddi bir durum olan dehidrasyon’a (sıvı kaybına) neden olabilir. Bununla beraber dehidrasyon (sıvı kaybı) aşağıda tarif edilen basit yöntemlerle önlenebilir ve tedavi edilebilir.

İshalin bir diğer sonucu da ciddi vakalarda gelişme geriliğine yol açan besinlerin iyi sindirilememesi durumudur.

Bu durumu doğru besleme önleyecektir.

İSHAL NASIL TEDAVİ EDİLİR ?

1. Her zaman verdiğinizden daha çok su verin (içirin).

Bebeğinizin dışkısının sulu veya kanlı olması durumunda yapılacak en acil şey, çocuğunuza bol sıvı vermektir. Bu; ishali durdurmak için değil, kaybolan suyu yerine koymak içindir.

2. Bebeği beslemeye devam edin.

Eğer bebeğinizi emziriyorsanız, yapabileceğiniz en iyi şey, daha sık emzirmektir. Bebeğinizi emzirmiyorsanız, eczaneden (doktorunuzun tavsiyesi ile) alabileceğiniz ishal maması yedirin. Şiddetli ishallerde, kaybedilen sıvı ve minerallerin yerine konması amacıyla, tuz-şeker çözeltisi (ORS) içirin. Bu çözeltiyi, ANA ÇOCUK SAĞLIĞI MERKEZİNDEN ücretsiz alabileceğiniz poşetteki tozu, evinizde bir litre suda eriterek hazırlayabilirsiniz.

İshal olan bebeğinizi, az az ve sık sık besleyiniz. Bebeğinizin ishali bitince, yavaş yavaş eski gıdalarına başlayınız.

3. Bebeğinizi doktora ???ürün.

Eğer bebeğinizin durumu üç günde düzelmezse veya aşağıdaki belirtilerden biri görülürse; bebeğinizi yeniden doktoruna ???ürün.

* Sık olarak sulu dışkılama,

* Özellikle sulu dışkı ile beraber tekrarlayan kusma,

* Aşırı susama,

* Çökmüş gözler,

* Ateş,

* İştah kaybı,

* Dışkıda kan olması.

Birçok vakada doktor şeker-tuz çözeltisi olan ORS önerecektir. Bu çözelti, normal sudan daha iyi emildiğinden vücut sıvı ve mineral kaybını telafi etmede daha etkili olacaktır.

DOKTORA DANIŞMADAN BEBEĞİNİZE

İSHAL KESİCİ İLAÇ VERMEYİNİZ…

İSHAL OLAN BEBEĞİNİZİN ÇABUK İYİLEŞMESİ NASIL OLUR?

İshal olan birçok bebek normalde çabucak iyileşir. Bebeğin ihtiyacına uygun kaliteli besinler ve iyi bir bakım bebeğinizi sağlıklı tutacak ve uygun büyüme- gelişmeyi sağlayacaktır. İshal riskine karşı, kişisel ve ev hijyenine özen gösterilmesi, en önemli korunma faktörüdür. Bebeğin beslenmesinde kullanılan araç-gereç temiz tutulmalıdır. Bebeğin maması hazırlanmadan ve bebeği beslemeden önce eller iyice yıkanmalıdır. Bebeğin besinini hazırlarken, kaynatılıp soğutulmuş içme suyu kullanmalısınız.

KALPTE NORMAL İLETİ SİSTEMİ:
Normalde kalp atımı sağ kulakçıktan başlar.Sağ kulakçıkta elektrik uyaranlar çıkaran sinüs düğümü adı verilen özel hücre grupları vardır(Doğal kalp pili).
Uyaran kulakçıktan atriventriküler düğüme gelir. Atrioventriküler Düğüm, uyaranı karıncıklara taşıyan yollarla(Sağ Dal,Sol Dal) bağlantılıdır.Uyaranın bu yollar aracılığı ile bütün kalpte dolaşması sonunda önce kulakçıklar kasılarak kan karıncıklara pompalanır. Saniyeden kısa bir süre içinde kasılan karıncıklar yardımıyla kan tüm vücuda dağıtılır.

Bu işlem normalde dakikada 60-100 kez tekrarlanır.

Gerek uyaranın sinüs düğümünden başka yerlerden çıkması, gerek iletim yollarındaki aksaklıklar (blok), gerekse sinüs düğümünün anormal çalışması bu normal süreci bozar ve aritmi denilen kalp atım bozukluklarına neden olur.Kalp atımlarının düzeninin değişmesine aritmi denir.Atımlar arasındaki aralıkların kısalıp uzaması ve atım sayısının anormal ölçüde artmış( takikardi ) veya azalmış ( bradikardi ) olması halidir.

Değişik kalp hastalıkları(Koroner kalp hastalıkları, Kalp kası hipertrofisi,Kalp kasının iltihabi hastalıkları, Kapakçık hastalıkları, Elektrofizyolojik anormallikler aritmiye neden olur.Bunun dışında metabolik bozukluklar, elektrolit denge bozuklukları,tütün, alkol, stres,cafein, diyet ilaçları, soğuk algınlığı ilaçları da aritmi nedeni olabilir.

Aritmiler, kalp atımına neden olan elektriksel odağın bulunduğu kalp bölgesine göre;

Atrium(Kulakcık) kökenli aritmiler,

Ventriküler(karıncık kökenli) aritmiler olarak ikiye ayrılır.

Atrium(Kulakcık) kökenli aritmiler
Sinüs aritmisi olunuma bağlı olarak kalb hızındaki değişmedir.

Sinüs takikardisi: Sinüs düğümü alışılmıştan hızlı eletriksel uyaran çıkartır ve kalp hızı artar.

Prematüre supraventriküler kontraksiyon(Zamanından önce ortaya çıkan karıncık üzeri bölge kökenli kalp kasılması )veya Prematüre atrial kontraksiyon(Zamanından önce ortaya çıkan kulakçık kökenli kalp kasılması).

Supraventriküler takikardi(karıncık üzeri bölgeden köken alan kalp hızı artması) ve paroksismal atrial takikardi(nöbetler halinde gelen kulakçık kökenli kalp hızı artması).

Ventriküler(karıncık kökenli) aritmiler
Prematüre ventriküler kompleks(Zamanından önce ortaya çıkan karıncık kökenli elektiriksel uyarana bağlı, karıncık kasılması).

Ventriküler takikardiarıncık kökenli elekriksel uyaranlara bağlı kalp hızı artmasıdır. Hastada çarpıntı, göğüs ağrısı, solunum güçlüğü, hırıltılı solunum yakınmaları ortaya çıkar.Tansiyon düşüktür.Komaya kadar gidebilen şuur bozuklukları olur.Hastanın en kısa zamanda hastaneye yetiştirilmesi gerekir.

Ventriküler fibrilasyonarıncığın kontrolsuz ve çok hızlı kasılmalarıdır. Bu durum kanın pompalanmasından ziyade karıncığın titremesine sebeb olur. Nabızsız aritmi adı da verilir. Kalbin pompalama yeteneğinin kaybı ile ani ölüme neden olur.

Kalp bloğu
Elektriksel uyaranın normal yollardan karıncıklara geçememesidir.

Uyaranların tamamı gecikerek geçer.

Uyaranların bir kısmı gecikerek geçer.

Uyaranların hiçbiri geçemez.(Kalp atımları karıncıklardan köken alır,kalp hızı çok yavaştır)

Sadece Sağ Dal’da iletim bozulmuştur (Sağ Dal Bloğu).

Sadece Sol Dal’da iletim bozulmuştur(Sol Dal Bloğu).

Aritmi tanısındaki testler
Elektrokardiyografi(EKG)kalbin elektriksel aktivitelerinin kaydedilmesidir. Göğsün üstüne,el ve ayak bileklerine çeşitli diskler yerleştirilir ve kaydedici cihaza kablolarla bağlanır. Kalbin elektriksel sinyalleri bir kağıda yazdırılır. Doktor kalbin ritminde değişiklik olup olmadığını kontrol eder.

-İstirahat EKG si: Hasta ekg çekilirken hareketsiz olarak birkaç dakika yatar.
-Egzersiz EKG si: Hasta EKG ye bağlı iken bisiklet ve koşu bandında efor yapar.Bu test,egzersizin aritmiye neden olup olmadığını veya aritmileri artırıp artırmadığını,veya kalp kaslarına kan akımının bozulduğuna dair bir belirti çıkıp çıkmadığını (İskemi) gösterir.

-HOLTER testi (24 saatlik EKG takibi): Hastanın günlük hayatı sırasındaki EKG değişiklliklerini kaydeden bir cihazdır. Bu test sayesinde diğer EKG testlerinde görülemeyen ritm bozuklukları veya iskemik bulgular saptanır.

-Transtelefonik İzlemeasta kaydedici cihazı, 24 saatten daha uzun süre taşır. Aritmi hissedince bu bilgiyi, izleme istasyonuna ya anında , ya da kaydederek daha sonra telefon yardımıyla iletir. Bu test daha çok nadir gelen aritmileri saptamakta yararlıdır.

Elektrofizyolojik çalışma (EPS)enellikle kasık toplar damarından girilerek, ince ve esnek bir tüp (katater) yardımıyla sağ kulakçık ve karıncığa ulaşılır. Kalbin elektriksel aktivitesi izlenir. Bu test, doktorların aritminin tipini ve tedaviye nasıl cevap verdiğini saptamalarına yardım eder.

Aritmiler Nasıl tedavi edilir ?

İlaçlar: Dikkatli seçilmelidir. Yan etkileri fazladır. Aritmiyi artırabilir. Dozun tesbitinde sürekli doktor kontrolu ve EKG testleri kullanılmalıdır.

Kardiyoversionalbi normal ritmine döndürmek için acil durumlarda, doktorlar tarafından göğüs duvarına uygulanan elektirik şokudur.

Kalp içi defibrilatör(ICD): Ani ölümlere sebeb olacak ciddi ventriküler aritmiler (ventriküler fibrilasyon öyküsü, sık tekrarlayan ventriküler takikardi atakları) söz konusu olan vakalarda kullanılır.Cihazın gövdesi göğüs kasının içinde oluşturulan yuvaya, elektrotları kalp içine yerleştirilir. Bu cihaz, kalp ritmini izler. Önemli ve tehlikeli aritmileri ayırt eder. Gerektiğinde elektirik şoku vererek ölümcül aritmileri düzeltir. Kalp hızının yavaşlamasına bağlı ölüm riski taşıyan hastalarda ayrıca pacemaker fonksiyonundan da yararlanılmaktadır.

Kalp pili (Pacemaker): Sinus düğümünün düzgün çalışmadığı durumlarda veya kalp içi elektriksel iletim yollarında blok varsa, bu cihaz elektiriksel uyaranlar göndererek kalbin düzgün çalışmasını sağlar.

Elektrofizyolojik araştırma ile aritmiye sebeb olan odak bulunabildiği taktirde bu odağın radyo-frekans dalgaları yardımıyla susturulması yöntemi de kullanılmaktadır.

Ülkemizde en sık görülen paraziter kistik hastalıktır. Hayvancılığın özellikle koyun sığır yetiştiriciliğin yaygın olduğu bölgelerde yoğun olarak görülmektedir. Hastalık yapan bir Echinococcus granulosus adı verilen parazittir. Nadirde olsa Echinococcus alveolaris dediğimiz parazitte bu hastalığı yapabilir. Bu parazit etçil memelilerin (köpek v.b.) bağırsaklarında larva veya kist şeklinde otçul memelilerin iç organlarında yaşar. Paraziti taşıyan etçil memeliler dışkılarıyla bu parazitlerin yumurtalarını dışarı atarlar. İnsanlar infekte olmuş sebze v.s. yiyecekleri yiyerek parazitin yumurtasını alırlar. Burda otçul memeliler gibi insanlar arakonak görevi görür. İnsan bağırsağına alınan yumurtalar burda embriyoya dönüşerek kana geçerek karaciğer v.s. organa taşınır. İnsanda kistlerin en fazla oluştuğu yer karaciğerdir. Bu embriyoların bir kısmı karaciğerden sistemik kan dolaşımına katılarak akciğer, dalak, böbrek, kemik, beyin v.s. organlara taşınabilir.

Parazitler insan vücudunda çeşitli organlara yerleştikten sonra içi sıvı ve parazit dolu olan kistler oluştururlar. Akciğerde genellikle tek kist bulunur. Akciğerde hidatik kist bulunan olguların %60 varan oranlarda karaciğerinde de kist bulunur. Oluşan kistler üreme kabiliyetine sahiptir, kist içeriği diğer yerlere yayılarak yeni kistler yaparlar. Akciğerdeki hidatik kistler yırtılarak akciğer boşluğuna yani soluk borusuna boşalabilir, vücut boşluğuna boşalabilir veya infekte komplike kist haline dönüşebilir. Bazı kistler ise kendiliğinden gerileyip yok olabilir.

Hidatik kistler yavaş büyürler ve herhangi bir semptom göstermezler. Hastaların çoğu başka bir nedenle veya kontrol amaçlı akciğer filmi çektirdiklerinde tanı alırlar. Hastaların ¾ ünde kistler akciğerin alt tarafında ve tek olma eğilimindedir. Hidatik kist çocuklarda erişkinlerden daha fazla görülür. Klinik olarak tanı konulan kistlerin yaklaşık yarısı akciğerdedir. Bu kistler vücutta sadece kitle etkisi yaparlar. Olguların yarısında basıya bağlı öksürük görülür, daha az bir hasta grubunda nefes darlığı ve göğüs ağrısıda bulunabilir. Akciğerdeki lezyon 1-20 cm arasında olabilir. 7 cm den büyük kistlerin %30 u soluk borusuna açılır ve hastalar ağızlarından berrak bir sıvının (kaya suyu) geldiğini söylerler. Bazen de yoğun öksürükle birlikte peynir parçası, üzüm kabuğu, soğan-yumurta zarına benzer bir maddeyi çıkartabilir. Hidatik kist eğer yırtılırsa insanlarda aşırı duyarlılık reaksiyonlarına yol açabilir. Bu sırada deri bulguları, solunum yollarının daralması, gibi bulgular ortaya çıkabilir. Bazı hastalarda ise rüptüre bağlı sekonder infeksiyon, abseleşme, yoğun kanama oluşabilir.

Tanıda radyolojik incelemenin rolü büyük olduğu gibi bazı laboratuar testleri de önem arzeder. Kesin tanı hidatik kist elemanlarının plevral sıvı veya balgamda saptanması ile konur. Tanıda iğne aspirasyonu yapılmaz. Çünkü kist yırtılabilir ve sıvı sızıntısına neden olabilir.

Hidatik kistin temel tedavi prensibi cerrahi yöntemle kistin çıkarılmasıdır. Kist hızlı büyüyerek etrafa bası yapabilir, üstüne başka bir ajanla sekonder infeksiyon gelişmiş olabilir, kist vücut boşluğuna yırtılmış olabilir bu durumlarda cerrahi müdahale şarttır. Kistin cerrahisinde kiste ulaşıldığınde enjektörle içindeki sıvıdan bir miktar alınır ve içine kistleri öldürücü bir ajan verilerek çıkarılma sırasında yırtılmasına karşı önlem alınır. Cerrahinin uygulanmamsı gereken bazı durumlarda vardır. Eğer organda birden fazla kist varsa veya daha önceden ameliyat edilen kişide tekrar kistler oluşmuşsa hastanın ameliyat olması tavsiye edilmez. %10 civarında cerrahi sonrası kist tekrarlayabilir. Ameliyat öncesi ve sonrası 1 yıl sürece antikor negatif ise, ameliyat öncesi antikorlar düşük ameliyat sonrası 1,5 yıl negatifse, ameliyat sonrası antikor miktarında yükseliş yaşanmadan 2 yıl süre ile antikor miktarı düşmüşse hastalığın gidişatı iyi demektir.

Hidatik kist hastasında
- hastanın genel durumu veya kistin lokalizasyonu operasyona uygun değilse
- cerrahi sırasında kist yırtılmışsa
- birden fazla kist mevcut ise
- önceden cerrahi yapılmasına rağmen kist yeniden oluşmuşsa
- ameliyat öncesi kisti öldürmek ve ameliyatı kolaylaştırmak için
- kistin yeniden oluşmasını önlemek için
ilaç kullanılması gerekir. Medikal tedavide Albendazol, mebendazol ve praziquantal en sık kullanılan ilaçlardır. Bu ilaçların kullanılması ile bazı yan etkiler görülebilir. Bulantı, kusma, karın ağrısı, isal, ateş, baş ağrısı, saç dökülmesi gibi yan etkiler görülebilir. Cerrahi uygulama veya ilaç tedavisinin başlanması kararının uzman hekim tarafından verilmesi gerekir. Uygun tedavinin uygulanması için hastaların genel cerrahi uzmanına başvurmaları gerekir.

Blefarit ne demektir ?
Blefaron Latincede gözkapağı anlamına gelir. Blefarit gözkapağının iltihabi bir hastalığıdır. Her iki cinsiyette, her yaşta görülebilir ve oldukça yaygındır. Blefarit süreğen bir hastalıktır, tedaviye rağmen tekrarlayabilir.

Blefarit hastalığı, anatomik ve klinik özellikleri açısından ön ve arka blefarit olarak ikiye ayrılır. Ön blefaritte gözkapağının özellikle dış kenarı, kirpik dipleri etkilenir. Ön blefarit, bakterilerin aşırı miktarda çoğalmasına veya derinin yağlı-kepekli olmasına bağlıdır. Arka blefarit ise kapağın göze değen arka kısmını etkiler ve buradaki gözyaşı yağ bezlerinin anormal olmasıyla ilişkilidir.

Vücutta ve gözde başka hastalıklarla birlikte olabilir mi?
Blefaritli hastalarda akne rosasea ve seboreik dermatit gibi cilt hastalıkları sık olarak görülür. Bu hastalıklardan ilki, yüz derisinde kızarıklık ve kabalaşma, diğeri ise ciltte aşırı yağlanma ve saç kepeklenmesi gibi belirtilerle kendini gösterir.

Blefaritli hastalarda konjonktivit, kuru göz, kirpik batması gibi diğer göz hastalıkları da sıktır.

Blefaritin nedeni nedir ?
Blefaritin gelişmesinde gözkapağında normalde de bulunan bazı bakterilerin aşırı miktarda çoğalması önemli bir rol oynar. Bu bakterilerin artıkları, toksinleri iltihabi belirtilere neden olur. Cildin yağlı olması ve gözkapağındaki yağ bezlerinin anormal olması, bakterilerin çoğalmasını kolaylaştırır. Çeşitli virüsler, allerjik etkenler, ilaçlar, sigara dumanı, kimyasal maddeler de blefarite yolaçabilir.

Blefaritin belirtileri nelerdir ?
Blefarit her iki gözde batma, yanma hissi, kızarıklık, sulanma, kaşıntı, çapaklanma gibi yakınmalara neden olabilir. Gözkapaklarında kızarma, şişlik, kirpiklerde düzensizlik, yapışıklık ve dökülme meydana gelebilir. Blefarit tanısı göz muayenesi ile konur.

Blefarit başka sorunlara yolaçabilir mi ?
Blefarit, gözkapağı bezlerinde tekrarlayan, akut iltihaplara (arpacık) ve sert şişkinliklere (şalazyon) zemin oluşturabilir. Özellikle yaşlılarda kirpiklerde içe dönmesi, göze batması ve dökülme gibi sorunlar gelişebilir.
Blefarit gözün görme işlevini etkilemez. Çok nadiren gözün kornea tabakasında iltihaba ve görme sorunlarına neden olabilir.
Göziçi ameliyat geçirecek hastalarda, ameliyattan sonra enfeksiyon gelişmesi riskini arttırabilir.

Blefarit
Gözkapağı kenarlarının düzenli temizlenmesi ve bakımı tedavinin temelidir. Hastalar gözkapağı bakımını uzun süre uygulamalıdır.

Bu bakımda önce gözkapağı kenarına, yakmayacak biçimde, sıcak pansuman uygulanır. Böylece birikmiş ve sertleşmiş olan yağlı maddeler, kabuklar yumuşar. Daha sonra ıslak bir gazlı bez ya da kulak pamuğuyla gözkapağı kenarına sürtülür, kirpik dipleri ve çevresindeki birikintiler temizlenir. Son aşamada gözkapağı kenarına antibiyotikli-steroidli ilaçlar uygulanır. Gözkapağı temizliği için göz doktorunuz hazır karışımları veya bebek şampuanlarını kullanmanızı tavsiye edebilir.

Bu tedaviye bazı hastalarda yapay gözyaşı damlalar da eklenir.

Bazı hastalara 1-2 ay süreyle ağızdan antibiyotikli ilaç kullanması önerilir.

Çocuklarda inguinal herni yetişkinlerdeki gibi zorlanma sonucu oluşmaz. Bebekler anne karnında gelişirken karın içini döşeyen zardan eldiven parmağı gibi bir çıkıntı kasık kanalından dışarı uzanır. 50 erkek, 250 kız çocuktan birisinde bu çıkıntı doğumdan sonra da açık kalarak kasık bölgesinde şişliğe yol açar. Eğer bu artığın karın içi ile ilişkisi dar ise karın içi sıvısı yavaş yavaş aşağı inerek içi sıvı dolu bir şişlik oluşturur. Bu durum hidrosel veya kordon kisti olarak anılan hastalıklara yol açar. İlgili artığın karın içi ile ilişkisi geniş ise, veya dar olan geçiş zamanla genişler ise karın içindeki barsaklar bu kesenin içine girerek inguinal herniye yol açarlar. Çocuklarda inguinal herninin nedeni bir artık olduğu için kendiliğinden iyileşme olasılığı yoktur. Kordon kisti veya hidrosel biçimindeki artıklar ise er geç inguinal herniye dönüşürler. Hastalıkların tümünün tedavisinde ana ilke ilgili artığın çıkarılması ve karın içi ile ilişkisinin kapatılmasıdır. İnguinal hernilerde ameliyat en kısa sürede yapılarak, herninin boğulması olarak anılan, acil sorunun gelişmemesine çalışılır. Kordon kisti için ise, bebek yenidoğan ise 3 aylık olması beklenir. Hidrosellerde ise, birlikte inguinal herni yok ise 1 yaşa dek beklenebilir. Çocuğunuzda kasıkta bir şişlik var ise ilgili hastalıklardan birisinin olabileceğini düşünerek, bir üroloğa başvurunuz. Eğer çocuğunuzun ağrısı ve kusması var, kasıktaki şişlik de sert ve bastırmak ile kaybolmuyor ise acil olarak hekime başvurunuz. İnguinal herniler ne yazık ki ilk fark edildiklerinde bile boğularak acil sorunlar yaratabilirler…

Konjenital kalb hastalıkları (KKH), doğumda var olan yapısal ya da fonksiyonel kalb hastalıkları olarak tanımlanırlar. Tanısı doğumdan sonra konulsa bile doğumda var olduğu düşünülen kalb hastalıkları bu tanımlamaya girerler. KKH’nın gerçek sıklığını söyleyebilmek için bu hastalığa sahip olan olguların tümüne tanı konulması gerekmektedir. Ancak bu bazı nedenlerden dolayı mümkün değildir. Bu nedenlerin başında, hastalıkların doğru tanısını koymak için gerekli tıbbi donanım ve deneyimli pediatrik kardiolog sıklığının henüz birçok ülkede yeterli düzeyde olmaması gelir. Bunlar yeterli olsa bile Fallot tetralojisi ve geniş ventriküler septal defekt (VSD) gibi hemen klinik bulgu veren ve tanınan kardiyak patolojiler yanında minimal pulmoner stenoz, küçük VSD ve atrial septal defekt (ASD) gibi lezyonlar çoğu zaman bulgu vermedikleri gibi rutin fizik muayenede de gözden kaçarlar. Ayrıca doğumdan hemen sonra oluşan yenidoğan ölümlerinin bir kısmından da KKH sorumlu olabilirler. Tüm bu nedenlerden dolayı bildirilen sıklıklar çoğunlukla gerçek sıklıklardan daha azdır (1). Gelişmiş ülkelerde bile KKH’nın sadece %50’si doğumdan sonraki 1 hafta içinde, geri kalan %50’si doğumu takip eden 1 ay içinde tanınırlar (2). Doğum öncesi ayrıntılı ultrasonografi ve gerekli olgularda uygulanacak fetal ekokardiografi çok sayıda kardiyak anormalliğin zamanında saptanmasına ve uygun girişimin gecikmeden yapılmasına yol açacaktır.

Önemli bir diğer nokta da ölü doğan olgularda KKH’nın sıklığının canlı doğumlara oranla yaklaşık 10 kat olmasıdır. Ancak burada da tam bir sıklık belirtmek ve hastalıkların türlerini ayırmak mümkün olmamaktadır. Çünkü birçok fetüs masere doğmakta ve morfolojik değerledirme yapılamamaktadır. Ölü doğanlarda özellikle sık görülen lezyonlar; sol ventriküle çift giriş, aort atrezisi, komplet büyük arter transpozisyonu (BAT) gibi ölümcül olanlardır (3).

Abortuslardaki KKH’nın sıklığı konusunda yeterli veri yoktur. Gerlis, 24 haftanın altında 247 abortusta KKH sıklığını %15.4 olarak buldu (4). Ölü doğum ve abortuslardaki KKH da değerlendirmeye alınırsa, toplam KKH sıklığı sadece canlı doğan çocuklarda bildirilen KKH sıklığının yaklaşık olarak 5 katıdır (1).

Canlı doğan olgularda KKH saptama sıklığı, binde 3.39 - 11.9 arasında rapor edilmektedir (1, 5). Yaklaşık olarak tüm canlı doğanlarda %1 oranında görülür. Seriden, seriye insidans değiştiği gibi spesifik kardiyak lezyonların sıklığı da değişmektedir. Nadir görülen lezyonların bazı küçük serilerde az görülebilmesi veya küçük VSD’lerin birçok seride gözden kaçması, serilerdeki sıklık farklarının ortaya çıkmasındaki en önemli nedenlerdir. VSD, ASD, patent duktus arteriozus (PDA), pulmoner stenoz (PS) ve aort stenozu (AS) en sık görülen lezyonlardır. VSD tüm KKH’nın %30-40′ını oluşturur.

KKH’nın en önemli özelliklerinden biri sonraki çocuklarda tekrarlama riskinin normal popülasyondan fazla olabilmesidir. KKH’nın %5-8′i kromozomal anormalliklerle beraber görülür. Bu grupta tekrarlama riski spesifik kromozomal anormalliğin tekrarlama riskine bağlıdır. Down sendromlu fetüslerin yaklaşık olarak yarısında KKH vardır (6). KKH’nın yaklaşık %3′ü Mendelian gen bozukluklarının bir komponenti olarak görülür. Burada da tekrarlama riski kalıtım şekline bağlıdır. Poligenik kalıtım gösteren diğer formlarda gerçek tekrarlama yüzdesi bilinmemektedir (1).

KKH’ndan etkilenmiş çocuk öyküsü bulunan kadınların mevcut gebeliklerinde KKH’nın araştırılmasının gerekliliği fetal kalbin ayrıntılı incelenmesinin en önemli endikasyonu olmuştur. Bunun yanında konjenital kalb hastalığı bulunan fetüslerin yaklaşık %30′unun doğumdan önce öldüğü düşünülürse, KKH’nın doğru tanısının konulmasında ve gerçek insidansının saptanmasında fetal kalbin ayrıntılı incelenmesi diğer bir deyişle fetal ekokardiografi en önemli tanısal girişimdir (7). Yazının bundan sonraki bölümlerinde fetal kalbin yapısal incelenmesi ve bazı spesifik kardiyak lezyonların antenatal dönemde tanınmasını sağlayan fetal ekokardiografi anlatılacaktır.

II. FETAL EKOKARDİOGRAFİ

Son onbeş yılda fetal anormalliklerin saptanmasında meydana gelen belirgin ilerlemeler; ultrasonografi ile görüntüleme tekniklerinin olağanüstü gelişmesine bağlıdır. Günümüzde fetal kalb’in normal anatomisinin ve anormalliklerinin incelenmesi yüksek rezolüsyonlu ultrasonografi cihazlarındaki bu gelişme sayesinde mümkün olmaktadır.

İlk kez 1972 yılında Winsberg tarafından, M mode ultrasonografi kullanılarak, fetal kardiyak odacıkların kantitatif tanımlanması yapıldı (8). Ancak hareketli olan fetüs’e ses dalgalarının uygun şekilde isabet ettirilmesi güç idi. Daha sonra iki boyutlu real time görüntüleme ile birlikte, M mode dalgaların istenilen yere gönderilmesi yoluyla, fetal kalb kantitatif ve kalitatif olarak incelenebilir oldu. Konjenital kalb hastalıklarının antenatal tanınabileceği, ilk kez 1980 yılında Kleinman ve arkadaşları tarafından bildirildi ve aynı yıl, Allan ve arkadaşları tarafından fetal kalb’e sistematik yaklaşım tanımlandı (9.10). Son yıllarda pulse ve renkli Doppler ultrasonografi’deki gelişmeler, fetal kalb’in yapısal incelenmesi yanında fonksiyonel olarak değerlendirilmesine de olanak sağladı. Kardiyak anomaliler en sık görülen yapısal bozukluklardandır (2,11). Büyük ölçüde ekonomik ve emosyonel yük oluşturan bu anormalliklerin prenatal dönemde tanınmasının amaçları: yaşamla bağdaşmayan olgularda gebeliğin sonlandırılması, kromozomal bozukluk olup olmadığınını araştırılması, yenidoğana ilk yardım ve acil cerrahi girişimin yapılabileceği bir yerde doğumun sağlanması dır (12).

Fetal kalb’in değerlendirilmesi için optimal zaman 22-24. gebelik haftalarıdır (9,10). Ancak, fetal kardiyak inceleme zamanı, son yıllarda ultrasonografi cihazlarındaki iki boyutlu görüntüleme kalitesinin ve fetal ekokardiografideki deneyim ve bilgilerin artması ile giderek daha erken gebelik haftalarına kaymaktadır (13). İlk trimester de bile fetal yapısal özelliklerin değerlendirilmesi ve bazı anormalliklerin tanınması mümkün olmaktadır (13,14). Fetal kardiyak anormalliklerin saptanmasında yol gösterici olan bir başka yöntem de ilk trimesterde fetal ense kalınlığının değerlendirilmesidir. Fetal kromozomal anormalliklerin saptanması amacıyla uygulamaya giren bu değerlendirme sırasında ense kalınlığı artmış bulunan kromozomal olarak normal fetüslerin önemli bir bölümünde kardiyak anormallik saptanmaktadır (15).

II. 1. Fetal ekokardiografi endikasyonları:

Fetal ekokardiografi rutin obstetrik ultrasonografiye göre daha kompleks ve zor bir incelemedir. Bu nedenle ancak kardiyak anomali riski yüksek olgulara uygulanabilmektedir. Fakat, kardiyak anomalilerin çoğu, risk olmayan olgularda görülmektedir. Bu da fetal incelemelerin tümünde, dört odacık kardiyak görünümün ayrıntılı bir şekilde değerlendirilmesinin gerekliliğini ortaya koyar. Fetal ekokardiografi endikasyonları fetal, maternal ve familyal nedenler olarak gruplandırılabilir. (Tablo 1)

TABLO 1. FETAL EKOKARDİOGRAFİ ENDİKASYONLARI

Fetal risk faktörleri:
Ekstrakardiak anomaliler
Kromozomal Anatomik
Fetal kardiak aritmi

İrregüler ritm Taşikardi
Bradikardi
Nonimmün hidrops fetalis
Tarama ultrasonografide kardiak anomali şüphesi
Maternal risk faktörleri:
Annede konjenital kalb hastalığı
Kardiak teratojene maruz kalma
Maternal metabolik bozukluklar
Diabetes mellitus
Fenilketonüri
Polihidramnios
Maternal infeksiyonlar
Rubella
Toksoplazma
Sitomegalovirus
Kabakulak
Familyal risk faktörleri:
Ailede konjenital kalb hastalığı
Önceden konjenital kalb hastalıklı çocuk
Babada konjenital kalb hastalığı
Sendromlar
Noonan
Tubero sklerozis

Konjenital kalb hastalığı riski, önceden etkilenen çocuk öyküsü olan çiftlerde belirgin olarak artmıştır. Genel olarak toplumda risk yaklaşık %1 iken bir çocuğu etkilenmiş çiftlerde % 1-3, iki çocuğu etkilenmiş olanlarda %3-10, annesinde konjenital kalb hastalığı bulunan fetüslerde ise %2.5-18 dir. Poligenik kalıtımın etkin olduğu düşünülen KKH’ nın tekrarlama riski, daha uzak akrabalarda öykü bulunması halinde hafifçe artmaktadır, ancak gerçek risk yüzdesi bilinmemektedir (16,17).

Annenin teratojen ilaçlara maruz kalması KKH riskini belirgin ölçüde etkileyebilir (14). Lityum karbonat’ın gebelikte kullanımının triküspid kapağın ‘Ebstein’ anomalisine neden olduğu bilinmektedir. Sentetik progestagenlerin de potansiyel kardiyak teratojenler olduğu öne sürülmektedir (18,19). Tablo 2′ de sıralanan ilaçları gebelikte kullanan olgulara fetal ekokardiografi önerilmelidir.

İnsüline bağımlı diyabeti olan gebelerin (klas B ve üzeri) fetüslerinde KKH görülme riski dört kat artmıştır. İlk trimester maternal hiperglisemi yapısal KKH’ na, daha sonra oluşan hiperglisemi ise hipertrofik kardiomyopatiye neden olmaktadır (20). Kliniğimizde tüm diyabetik gebelere, 20-24. haftalarda yapısal kardiyak bozuklukları, 32-36. haftalarda ise hipertrofik kardiomyopatiyi saptamak amacıyla, fetal ekokardiografi yapılmaktadır.

Fenilketonürili kadınlar,fenil alaninden yoksun diyet sayesinde çocuk doğurma yaşına kadar gelebilmektedirler. Bu olgular da tıpkı diyabetik olgular gibi gebelik öncesi sıkı diyete girmeli ve gebeliklerinde fetal kardiyak anormallikler yönünden ayrıntılı olarak incelenmelidirler (21).

Ultrasonografik incelemede ekstrakardiyak herhangi bir anormalliğin saptanması fetal kalb’in ayrıntılı bir şekilde incelenmesini gerektirir. Bu olgularda genetik sendromlarla ilgili ipuçlarının olup olmadığı araştırılmalıdır. Sıklıkla kardiyak malformasyonla seyreden genetik geçiş gösteren bazı sendromlar saptanabileceği gibi bunların sonraki gebeliklerdeki tekrarlama riski aileye bildirilebilir. Bazı fetal yapısal anormalliklerde KKH’na daha sık rastlanmaktadır (22). (Tablo 3).

TABLO 3. SIKLIKLA KONJENİTAL KALB HASTALIKLARI İLE İLİŞKİLİ OLAN EKSTRAKARDİYAK ANORMALLİKLER

Tanı konulan anormallik Konjenital kalb hastalığı sıklığı (%)
Hidrosefali 12
Dandy Walker sendromu 3
Korpus kallozum agenezi 15
Meckel-Gruber sendromu 14
Tracheoösefagial fistül 33
Ösefagus atrezisi (fistülle birlikte) 30
Kardiak pozisyon anormallikleri 60
Duodenal atrezi 17
Jejunal atrezi 5
Anorektal anomaliler 22
İmperfore anüs 11
Omfalosel 30
Gastroşizis 5
Diyafragma hernisi 15
Bilateral renal agenezis 43
Unilateral renal agenezis 17
At nalı böbrek 40
Renal displazi 5
Ureteral obstrüksiyon 2
Yapışık ikizler 25
Monoamniyotik ikizler 3
Short Rib Polidaktili sendromu 40
Radius yokluğu, trombositopeni 33
Fanconi sendromu 14
Apert sendromu 10
Carpenter sendromu 4
Robin sendromu 9
Artrogryposis 30
Holt-Oram sendromu 50
Ellis-Van Creveld sendromu 50

Etkilenen çocuğu olan ailelerde KKH’ nın tekrarlama riski; defekt’in tipi, ağırlığı ve genetik bir sendromun olup olmamasına bağlıdır. Örneğin Noonan sendromunda KKH %70 oranında görülür .Bu sendrom sıklıkla sporadik olarak görülür. Tekrarlama riski sporadik olgularda fazla değilken, otosomal dominant geçiş gösteren tiplerinde %50 dir (23). Aase sendromu, cat eye sendromu, kondroektodermal displazi, DiGeorge sendromu ve diğer birçok genetik geçiş gösteren sendromun en önemli özelliklerinden biri KKH’dır (24). (Tablo 4) Konjenital kalb hastalığı saptanan fetüs’lerin %5-10 unda kromozom anomalisi saptanmaktadır. Kromozom anomalisine sahip fetüslerde KKH’nın görülme riski daha da fazladır. Bu nedenle kardiyak anormallik saptanan olgularda diğer tüm yapısal anormalliklerde olduğu gibi karyotipleme yapılmalıdır (25).

TABLO 4. SIKLIKLA KARDİYAK LEZYONLARLA BİRLİKTE OLAN MONOGENİK KALITIM GÖSTEREN SENDROMLAR

Sendrom Kalıtım şekli
Holt-Oram
Noonan
Apert
Ehler-Danlos
Leopard
Marfan
Osteogenezis imperfekta
Treacher Collins
Tuberous Sclerosis
Carpenter
Ellis-Van Creveld
Friedreich ataxia
Glikojenozis IIa, III, IV
Ivemark
Laurence-Moon-Biedl
Meckel-Gruber
Mukolipidosis II, III
Mukopolisakkaridozis III, IV, VI
Refsum
Smith-Lemni-Opitz
Radius yokluğu ve trombositopeni
Mukopolisakkaridozis II
Duchenne ve Dreifus muscular distrofi

TABLO 5. KROMOZOM ANORMALLİKLERİ VE KONJENİTAL KALB HASTALIKLARI

21 trizomi
18 Trizomi
13 trizomi
22 trizomi
22 parsiyel trizomi (cat eye)
4 p-
5 p- (cri-du-chat)
8 trizomi (mozaik)
9 trizomi (mozaik)
13 q-
14 q-
18 q-
XO (Turner)
XXXXY 50

ARCA: Anormal sağ koroner arter,
AS: Aort stenozu,
ASD: Atrial septal defekt,
AV kanal: Atrioventriküler kanal,
Koark: Aort koarktasyonu,
Dex: Dextroversiyon,
DORV: Çift çıkış sağ ventrikül,
PDA: Patent duktus arteriozus,
PS: Pulmoner stenoz,
TAPVR: Total anormal pulmoner venöz dönüş,
Tet: Fallot tetralojisi,
VSD: Ventriküler septal defekt.

II. 2. Fetal Ekokardiografi Prensipleri:

Fetal kalb’in yapısal değerlendirilmesi, pediatrik ve erişkin ekokardiografisine benzer tomografik kesitlerin elde edilmesi ile yapılır. Ancak fetal kalb’in değerlendirilmesine geçmeden önce fetal kalb’e özel bazı yapısal özellikler hatırlanmalıdır (10). Fetüsde foramen ovale patent’dir. Bu, kanın sağ atriumdan sol atriuma geçebilmesini sağlar. Aynı zamanda patent olan duktus arteriosus yoluyla, sağ ventrikül inen aorta’ya kan pompalayabilir. Her iki ventrikül kesiti, yuvarlak şekilde görülür. Doğumdan sonra sağ ventrikül zamanla yarım ay şeklini alır. Fetüs kalb’inde ventrikül duvarları ve interventriküler septum hemen hemen eşit kalınlıktadır. Oysa erişkin kalb’inde sol ventrikül duvarı daha kalındır. Ayrıca erişkindekinin tersine fetüs kalb’inde ventrikül boyutları eşittir, hatta sağ ventrikül kesiti soldan daha büyük görülür. Sağ ventrikül çıkış yolu sola göre daha süperior ve anterior durumdadır (26). Fetal ekokardiografi teknik olarak zor bir incelemedir. Bunun nedenleri: hareketli olan fetüs nedeniyle elde edilen çok sayıdaki iki boyutlu görüntünün yorumlanma zorluğu, fetal omurga, kostalar ve diğer kemik yapıların akustik gölge oluşturması, oligohidramnios bulunması olarak sıralanabilir (26).

Fetal kalb’in iki boyutlu sistematik bir şekilde değerlendirilmesi incelemenin eksiksiz olmasını sağlayacaktır. Sistematik yaklaşımın ana basamakları şu şekilde sıralanabilir: 1) Fetal kalb’in pozisyonunun değerlendirilmesi, 2) Kardiyak odacıkların gözlenmesi, 3) Atrioventriküler bağlantıların incelenmesi, 4) Ventriküloarteriel bağlantıların incelenmesi, 5) Sağ ve sol atrium’a gelen venlerin incelenmesi (27).

İki boyutlu yapısal değerlendirmeyi takiben ‘M mode ‘ile septum ve duvar kalınlıkları ve aritmilerin değerlendirilmesi, kardiyak odacıkların boyutlarının ölçülmesi, ‘pulse Doppler’ ile kalb’in fonksiyonel olarak değerlendirilmesi, ‘renkli Doppler’ ile anatomik özelliklerin daha ayrıntılı incelemesi yapılabilir (27).

Bu yazıda fetal kalbin iki boyutlu yapısal incelemesinden söz edilmektedir. Son yıllarda üç boyutlu ultrasonografi cihazlarının uygulamaya girmesi ve bu konudaki deneyimlerin artması ile fetal kalb’in üç boyutlu olarak değerlendirilmesi ile ilgili çalışmaların sayısı giderek artmaktadır. Ancak henüz iki boyutlu incelemede olduğu gibi yeterli deneyim elde edilememiştir (28)

Etken:
Kabakulak virusu Paramyxoviridae ailesinden zarflı bir RNA virusudur. Zarfın yüzeyinde hemaglütinin, nöraminidaz ve füzyon aktivitesine sahip glikoprotein yapılar yer alır. Kabakulak virusu +4?C’da günlerce, -65?C’da yıllarca canlılığını sürdürür.Kabakulak (Epidemik Parotit)
Doc. Dr. Fügen ÇOKÇA
Epidemiyoloji

Kabakulak tüm dünyada görülebilen bir hastalıktır. Hastalık yıl içerisinde Ocak ve Mayıs ayları arasında en yüksek görülme hızına ulaşır. Askeri kışlalar, okullar gibi kapalı topluluklarda epidemiler bildirilmiştir. Kabakulak aşısının kullanımından önce vakaların %90′ı 14 yaşın altındaki çocuklardı. Aşının yaygın kullanımına bağlı olarak hastalığın insidansında önemli azalma meydana gelmiştir. 20 yaş ve üzerindeki erişkinlerin %80-90′ı kabakulağa karşı bağışıktır. Hastalık duyarlı kişilere, tükrük sekresyonu ile direkt temas veya damlacık çekirdekleri ile ağız veya burun yolundan girer. Parotit bulguları ortaya çıkmadan hemen önce ve parotit döneminde hastalığın bulaşıcılığı maksimumdur. Kızamık ve su çiçeği ile kıyaslandığında, kabakulağın bulaşması hasta kişi ile daha yakın teması gerektirir.

Patogenez

Virus duyarlı kişi tarafından alındıktan sonra hastalığın inkübasyon süresinde solunum yolu mukoza hücrelerinde çoğalır. Kabakulak virusu viremi ile glanduler dokulara ve nöral dokuya yayılır. Virusun Stenon kanalından direkt olarak parotise ulaşması deneysel olarak mümkündür. Ancak bu durumda inkübasyon süresi doğal infeksiyondakinden kısadır ve menenjit, orşit gelişimi gibi klinik tablolar bu patogenezle açıklanamamaktadır. Virus ile infekte parotis bezinde diffüz interstisyel ödem ve mononükleer lökositlerden oluşan serofibrinöz eksuda meydana gelir.

Klinik belirtiler

Kabakulağın inkübasyon süresi 2-4 haftadır (ortalama 16-18 gün). Prodromal dönem belirtileri non spesifiktir. Hafif ateş, baş ağrısı, iştahsızlık, halsizlik görülebilir. Bir-iki gün içerisinde parotis bezi lojuna uyan bölgede şişlik, ağrı, hassasiyet ortaya çıkar. İlerleyen günler içerisinde şişlik belirginleşerek, kulak kepçesi yukarı-dışa itilir, angulus mandibula silikleşir. Bir tarafta parotit bulgularının ortaya çıkışından birkaç gün sonra genellikle diğer taraf parotis bezi de hastalığa iştirak eder. Vakaların yaklaşık 1/4′inde hastalık tek taraflı seyreder. Kabakulak parotiti non süpüratif özelliktedir. Kızarıklık, ısı artışı gibi inflamasyonun diğer kardinal belirtileri bulunmaz. Hastalarda ağrı nedeniyle çiğneme, konuşma güçlüğü olur. Stenon kanalı ağzı eritemli ve ödemli görünümdedir. Parotis bezi şişliğinin maksimuma ulaşması ile birlikte ateş kısa sürede düşer, hassasiyet azalır. Yaklaşık bir hafta içerisinde parotis bezi şişliği de düzelir. Kabakulağın seyri sırasında %60-70 parotis bezi tutulumu olurken, değişen oranlarda diğer glandlar ve nöral yapılar da hastalığa katılabilir

Vakaların %10 kadarında parotis bezine ilaveten diğer tükrük bezlerinde de sialadenit gelişebilir. Bu bezlerin tek başına tutulumu nadirdir. Kabakulağın tükrük bezi dışındaki en önemli glanduler tutulumu, postpubertal dönemdeki erkeklerde epididimoorşit gelişimidir. Epididimoorşit vakalarının 2/3’si parotitin görüldüğü ilk hafta, bir kısmı ise parotiti takip eden ikinci hafta içerisinde ortaya çıkar. Orşit gelişimi nadiren kabakulağın tek belirtisi de olabilir. Yüksek ateş, tutulan taraf testiste şişlik ve hassasiyetin ortaya çıkması ile kendini belli eder. Orşit tek taraflı geçirildiğinde sterilite riski yoktur. Bilateral geçirildiğinde de sterilite gelişiminin nadir olduğu belirtilmiştir. Yaklaşık 5 gün içerisinde ateşin düşmesi ile birlikte orşit bulguları geriler. Ooforit, postpubertal dönemdeki bayanların %5 kadarında görülür. Yüksek ateş, pelvik ağrı, bulantı, kusma gibi yakınmalara yol açar. İleriki dönemde infertilite veya erken menapoz görülmesi nadirdir. Pankreatit gelişimi şiddetli epigastrik ağrı, karında hassasiyet, yüksek ateş, bulantı, kusma ile kendini belli eder.

Kabakulağın en önemli ekstraglanduler tutulumunu santral sinir sistemi tutulumu oluşturur. Vakaların %1-10 kadarında menejit gelişir. Menejit gelişimi parotitle eş zamanlı olabileceği gibi, sonrasında da olabilir. Kabakulak menenjiti diğer viral menenjitlere benzerlik gösterir. Klinik olarak yüksek ateş, ense sertliği, bulantı, kusma vardır. Lomber ponksiyonda; beyin omurilik sıvısı (BOS) berrak görünümde, renksizdir. Hücre sayısı genellikle 500/mm3 ‘ün altındadır. Hakim olan hücre tipi lenfositlerdir. Protein düzeyi hafif yüksek, glukoz düzeyi genellikle düşüktür. Diğer aseptik menenjitlerle kıyaslandığında, BOS glukoz düzeyinde azalmaya kabakulak menenjitinde daha sık rastlanır. Menenjit bulgularının ortaya çıkışından sonraki 10 gün içerisinde ateşin düşmesiyle birlikte semptomlar geriler. Kabakulak menenjiti iyi seyirlidir. Sekel bırakmadan tam şifa ile iyileşir. Kabakulak ensefaliti nadir görülmekle birlikte, nörolojik sekel bırakabilmesi veya fatal seyredebilmesi nedeniyle ciddi bir tablodur. Parotitle birlikte erken dönemde görülen ensefalit, virusun neden olduğu nöron harabiyetine bağlıdır. Geç dönemde ortaya çıkan postinfeksiyöz ensefalitte ise konağın immun yanıtı sonucu gelişen demiyelinizasyonun rolü üzerinde durulmaktadır. Ateş 40-41?C gibi yüksek değerlere ulaşır. Çeşitli düzeylerde bilinç değişiklikleri, konvülsiyon, parezi, paralizi, afazi gibi belirtiler ensefaliti akla getirmelidir. Psikomotor bozukluklar veya konvülsiyon sekel olarak kalabilir.

Kabakulağa bağlı miyokardit gelişimi son derece nadirdir. Ancak %15 kadar vakada ST segmentinde depresyon, T dalgasında düzleşme, PR mesafesinde uzama gibi EKG bulguları saptanabilir.

Gebelikte geçirilen kabakulak infeksiyonu fötus için bazı riskler taşımaktadır. Anne gebeliğinin ilk trimestrinde kabakulak geçirdiğinde fötal ölüm riski yüksektir. İkinci ve üçüncü trimestrde bu risk azalmaktadır. Kabakulak infeksiyonuna bağlı olabilecek çeşitli fötal malformasyonlar tanımlanmıştır. Ancak major malformasyon sıklığının, kabakulak virusu ile infekte olmamış kontrol grubundaki gebelerde görülme riskinden farklı olmadığına dikkat çekilmiştir. Bir diğer çalışmada intrauterin kabakulak infeksiyonu, endokardiyal fibroelastozis ile ilişkili bulunmuştur. Kabakulak infeksiyonunun, juvenil Diabetes mellitus etiyolojisinde rolü olabileceği de tartışılmaktadır.

Tanı ve Ayırıcı tanı

Kabakulak tanısı çoğu kez klinik olarak konulabilir. Laboratuvarda hafif lökopeni ve rölatif lenfositoz görülebilir. Menenjit, orşit, pankreatit gelişimi halinde genellikle lökositoz ve sola kayma vardır. Parotit bulgularının olduğu dönemde serum amilaz düzeyleri yüksektir ve yaklaşık 2-3 hafta süreyle yüksek kalır. Kabakulağa bağlı pankreatitte de amilaz düzeyleri yükselir. Ayırım için amilaz izoenzim tayini veya pankreatik lipaz tayini yapılabilir. Tipik seyirli bir kabakulakta klinik veriler tanı için yeterlidir. Ancak parotit bulgusu olmayan veya parotis bezi dışıdaki tükrük bezi tutulumunun olduğu vakalarda viral etiyolojiyi belirlemek için çeşitli laboratuvar tetkiklerine başvurulabilir. Bu amaçla en çok kullanılan serolojik testlerdir. Kompleman fiksasyon, hemaglütinasyon inhibisyon, ELISA gibi testlerle akut ve konvelasan dönem serumları arasında 4 kat artış olması tanıyı doğrular.

Ayırıcı tanıda, benzer klinik tabloya yol açabilecek durumlar da gözden geçirilmelidir. Parainfluenza tip 3, coxsackie virus ve influenza A virus, nadiren akut parotite neden olabilir. Epidemik parotitle karışabilecek diğer bir klinik tablo süpüratif parotitlerdir. Etken çoğunlukla Staphylococcus aureus’tur. Ağrı, şişlik, kızarıklık, ısı artışı gibi inflamasyonun tüm kardinal bulguları vardır. Parotis bezi üzerine elle masaj yapıldığında, Stenon kanalı ağzından pürülan akıntının geldiği dikkati çeker. Fenilbutazon, tiourasil, fenotiyazin gibi bazı ilaçlara bağlı olarak bilateral parotis bezi büyümesi görülebilir. Parotis bezi kanalının taş, tümör, kist nedeniyle tıkanması tek taraflı parotite neden olabilir. Mikulicz sendromu, Sjögren sendromu gibi nadir durumlarda da parotite rastlanabilir.

Korunma

Hastalığın duyarlı kişilere bulaşını engellemek için, parotis bezi şişliği düzelene kadar (yaklaşık 10 gün), hasta kişilerin duyarlı kişilerle teması kesilmelidir. Aktif immunizasyon için Jeryl Lynn suşundan hazırlanan canlı attenue kabakulak aşısı kullanılmaktadır. 15. ayda KKK (kızamık, kızamıkçık, kabakulak) üçlü aşısının bir komponenti olarak uygulanır. Kabakulağa duyarlı olan postpubertal dönemdeki erkekler için de epididimoorşit riski nedeniyle aşı önerilir. Aşı ile elde edilen antikor düzeyleri, doğal infeksiyon sonrası gelişen antikorlardan daha düşük düzeydedir. Bununla birlikte en az 10 yıl süreyle koruyucu antikor titresinin devam ettiği belirtilmektedir.

Tedavi

Kabakulağın tedavisi tamamen semptomlara yöneliktir. Analjezik ve antipretikler kullanılabilir. Orşit gelişiminde de tedavi semptomatiktir. Yatak istirahati, analjezik, testisin elevasyonu önerilir. Steroid veya hormon preparatlarının uygulanmasının semptomların süresini kısalttığı ya da daha sonra gelişebilecek atrofiyi engellediğine dair yeterli kanıt yoktur

Kan Uyuşmazılığı

“Kan uyuşmazlığı” genel kanının aksine, karı koca arasında değil, gebelik döneminde anne ile karnındaki bebeği arasında söz konusu olabilen normal dışı bir durumdur. Hangi kan grupları arasında ve nasıl bir uyuşmazlık olduğunu anlatmadan önce kan gruplarını tanımlamak gerekir. Kanımızda oksijen taşımakla görevli kırmızı kan hücrelerinde bulunan proteinler esas alındığında klasik olarak dört ana kan grubu tanımlanır: “A”, “B”, “AB” ve “O” grubu .. Bir de “Rh” söz konusudur. Birey, “D” proteinine sahipse Rh pozitif (+), değilse Rh negatif (-) olarak ifade edilir. Rh (-) kişilerin vücudunda D proteini hiç yoktur ve bağışıklık sistemi için tamamen yabancı bir maddedir.

Normal koşullarda hamilelik döneminde anne ve bebeğin kanları birbirine karışmadan plasenta (eş) aracılığıyla oksijen, karbondioksit ve besi öğelerinin karşılıklı alışverişi gerçekleştirilir. Anne Rh (-), bebek Rh (+) ise ilk gebelikte herhangi bir sorun olmaz. Bebek doğarken zedelenen damarlardan bir miktar bebek kanı, Rh (-) annenin kanına karışabilir. Böylece annenin bağışıklık sistemi tamamen yabancısı olduğu bir proteinle, “D” proteini ile tanışır ve ona karşı tepki geliştirir. O maddeyi tanımadığı için yok etmek ister. Beyaz kan hücrelerinin D proteinini yok etmek üzere ürettiği -o maddeye özgü- sıvısal maddeleri (antikorlar) kullanarak hedefine ulaşır. Annenin kanında bir tane bile bebek kan hücresi kalmaz, tümü yok edilir. Bu savaş sona erdiğinde geriye “anti-D antikorları” adı verilen sıvısal maddeler ve bunları gereksinim duyulduğunda her an yeniden üretebilecek akıllı beyaz kan hücreleri kalır. İkinci gebelikte çocuk eğer yine Rh (+) kana sahipse annenin kanında hazır bulunan bu sıvısal maddeler (antikorlar) kolayca plasenta (eş) engelini aşarak anne karnındaki bebeğin kanına karışırlar. Bebek kırmızı kan hücreleri yok edilmeye başlanır. Çocuğun kemik iliği, karaciğer ve dalağı yok edilen kırmızı kan hücrelerinin yenilerini üretir ve eksilen kanı yerine koyar. Bu aşırı kırmızı kan hücresi yıkımı ve yapımı sürecinde “bilirubin” adı verilen ve fazlası zararlı olan bir madde açığa çıkar, bebekten anneye geçer, annenin karaciğeri tarafından yok edilir. Bebeğin karaciğeri henüz bu maddenin tümünü zehirsizleştirebilecek kadar gelişmemiştir. Eğer üretilen kırmızı kan hücresi miktarı yok edilenden az olursa sonuçta bebek ağır bir kansızlığa maruz kalır, hatta ölebilir. Eğer arada bir denge varsa bebek bir ölçüde kansızlıkla doğar veya sağlıklı olarak dünyaya gelir. Sorun asıl o zaman belirginleşir. Çünkü kan hücreleri hala parçalanmakta, yenileri yapılırken gereken maddeler anneden temin edilememekte, çocuk kendi depolarını kullanmaktadır. Üstelik açığa çıkan sarı boyar madde niteliğindeki “bilirubin” bebeğin karaciğeri tarafından yeterince vücuttan uzaklaştırılamamaktadır. Kanda belli bir düzeyi aşan “bilirubin” göz aklarına, cilde ve sonunda asıl zararını gösterdiği beyin ve sinir sistemine yerleşerek yaşamı tehdit etmektedir. Yenidoğan sarılığının ağır şekillerinde, tedavi edilmeyen çocuklarda adalelerin sertleşmesi, zeka geriliği gibi kimi geri dönüşümsüz sinir sistemi bozuklukları meydana gelmektedir.

Yenidoğan sarılığı olan bebeklerde sarı boyar madde “bilirubin”i vücuttan daha kolay uzaklaştırmak için belli bir dalga boyundaki ultra viyole ışınları kullanılmaktadır. Bebeklerin uygun sıcaklık ortamı sağlayan küvöz ya da yataklarda ultra viyole ışığıyla tedavisine “fototerapi” denir. Yeterli olmadığında bebeğim göbek kordonundan takılan bir sistemle, uygun bir Rh (-) kanla “kan değişimi” işlemi gerçekleştirilerek yaşamsal tehlike atlatılır. Geç kalınan durumlarda araz kalması olasıdır. Körlük, şaşılık, sağırlık, felç gibi ..

Mademki kan uyuşmazlığı ve sonuçları bu kadar ağır olabiliyor, o halde Rh (-) anneler için koruyucu bazı önlemler alınması gereklidir. Bir anne adayı eğer Rh (-) kana sahipse, ilk doğum, kürtaj ya da düşüğünden hemen sonra, bebeğinden kendisine o anda geçmiş olabilecek Rh (+) bebek kan hücrelerine karşı annenin bağışıklık sisteminde tepki oluşmadan önce girişimde bulunulmalıdır. Bunun için özel olarak hazırlanmış bir serum vardır: “Anti-D İmmun Globulin”. Bu madde doğumdan (ya da düşük veya kürtajdan) hemen sonra anneye kaba etten iğne şeklinde yapılmalıdır. “Anti-D İmmun Globulin” kana karışır, bebekten geçmiş olan Rh (+) kan hücrelerini derhal yok eder. Annenin bağışıklık sistemi ne olduğu anlamadan işlem tamalanır. Bir süre sonra “Anti-D İmmun Globulin” doğal ömrünü tamamlar ve kanda yok olur. Oysa anne kendisi “antikor” geliştirmiş olsaydı bu sıvısal madde uzun süre kanda kalacak, gerekirse onu yeniden üretebilme yeteneği olan beyaz kan hücreleri tarafından eksikliği tamamlanacaktı. Pasif olarak verilmiş olan “Anti-D” için eksikliğin tamamlanması diye bir konu söz konusu değildir. Zamanla yok olan “Anti-D İmmun Globulin” bu sayede annenin sonraki hamileliklerinde çocuk için bir sorun oluşturamaz. Yalnız unutulmaması gereken bir konu bu immun globulinin herbir gebeliğin son bulumunda yeniden uygulanmasının gerekliliğidir. Kan uyuşmazlığı genel olarak ilk bebekte sorun oluşturmaz. Sonraki Rh (-) çocuk için zaten bir problem yoktur.

Rh uygunsuzluğu kadar ağır seyretmese de “kan grupları” arasında da uygunsuzluk söz konusu olabilir. Genellikle annenin “O” bebğin “A”, “B” veya “AB” olduğu durumlarda meydana gelir. Farklı mekanizmalarla ama aynı aynı prensiplere dayanan süreçler yaşanır. Fakat daha seyrek olarak yaşamı tehdit eden boyutlara ulaşır.

Sonuç olarak Rh (-) olan annelerin Rh (+) doğabilecek çocukları için önceden hazırlıklı olunmalıdır. Eğer anne ve baba her ikisi de Rh (-) iseler genetik kurallarına göre Rh (+) bebekleri olamaz. Eğer anne Rh (-), bab Rh (+) ise çocuk Rh (-) de olabilir, Rh (+) de. Bu genel bilgi de göz önünde bulundurulmalı, doğum sonrası bebek kan grubu tayin edilmelidir. Anne Rh (-), bebek de Rh (-) ise uygunsuzluk yoktur, anneye anti-D immun globulin yapmak gerekmez. Annenin Rh (+) olduğu durumlarda çocuğun Rh’ı ne olursa olsun Rh uygunsuzluğu olmaz. Eğer anne ve baba her ikisi de “O” grubu kana sahiplerse çocukları mutlaka “O” grubu olur. Bu durumda anne ve bebek arasında grup uygunsuzluğu olamayacağı açıktır. Anne “O”, baba “A” ise çocuk “O” veya “A”; anne “O”, baba “B” ise çocuk “O” veya “B”; anne “O” baba “AB” ise çocuk “A” veya “B” olur ama “O” veya “AB” olamaz. Annenin “A” ya da “B” olduğu, çocuğun “B” ya da “A” olduğu durumlarda uyuşmazlık nadirdir, hafif seyreder. Ayrıca bazı alt kan grubu uygunsuzluklarında, hatta hiçbir uygunsuzluğun olmadığı kimi sıra dışı durumlarda kan uyuşmazlığıyla benzer klinik tablolar görülebilir, yenidoğan sarılığı meydana gelebilir.

Sağlıklı bir bebek dünyaya getirmek için gebelikte sağlıklı ve düzenli izlem ön koşuldur. Anne baba adayları, kadın hastalıkları ve doğum uzmanı ile çocuk sağlığı ve hastalıkları uzmanı arasında işbirliği bu sürecin temelini oluşturmaktadır. Uygun bir gebelik yönetimi ve doğuma uzman gözetiminde hazırlık, kan uyuşmazlığı gibi yaşamsal bir sorunun bile kolaylıkla halledilmesini sağlayacaktır.

Kızamık

Çok bulaşıcı bir akut virüs enfeksiyonudur; özel bir tedavisi yoktur, rahatsızlık veren belirtileri gidermeye yönelik ilaçlar kullanılır.

NEDENLERİ

Kızamığın etkeni olan virüs, hastaların burun ve yutak salgılarıyla çıkan damlacıklarda bulunur; ağız ya da burundan üst solunum yollanna ya da dolaylı olarak konjunktiva mukozasına girer. Vücuda girdiği yerde üreyerek düşük miktarda bütün vücuda yayılır ve lenf dokusu hücrelerinde üremeyi sürdürür.Daha sonra ikinci kez, çok daha uzun süreli ve kitlesel olarak kana yayılır;
bu döneme ilişkin ilk belirtiler virüsün bulaşmasmdan yaklaşık 9-10 gün sonra ortaya çıkar. Hastalık bu aşamadan sonra, 14-15′inci güne değin çok bulaşıcıdır. Virüsün vücuda girmesinden yaklaşık 14 gün sonra döküntülerin başlamasıyla virüsün üremesi azalır;
16. günden sonra genellikle kanda virüse rastlanmaz. Yalnız idrarda bulunan virüs bu ortamda varlığım günlerce sürdürür.
Döküntüler kanda hastalığa özgü antikorların belirmesi ve hastanın iyi-leşmeye başlamasıyla aynı dönemde görülür; kızarıklıkların pul pul dökülmeye başlamasıyla bulaşıcılık dönemi bütünüyle sona erer.

BULAŞMA

Kızamığın derideki belirtileri yaygın döküntülerdir.
Kızamık tüm dünyada yaygın olarak rastlanan döküntülü bir hastalıktır. Etkeni, çok küçük ve vücudun dışındaki kimyasal ve fiziksel etkenlere karşı çok az direnci olan bir virüstür. Hastadan sağlıklı kişilere üst solunum yolları yoluyla ve özellikle konuşurken ve öksürürken çıkan tükürük damlacıkları aracılığıyla kolayca bulaşır. Bulaşmanın bu kadar kolay oluşu nedeniyle kızamık genellikle ilkbahar ve sonbahar aylarında küçük salgınlar halinde görülür. Kızamık salgınında hastalığa önce çocuklar yakalanır; erişkinlerin büyük bir bölümü ile üç aylıktan küçük bebekler salgını, hastalığa yakalanmadan atlatabilir. îlk bakışta tuhaf görünen bu olay kolayca açıklanabilir. Vücut ilk kez virüsle karşılaştığında hastalığa yakalanır ve virüse özgü antikor üretmeye başlar. Kandaki bu antikorlar virüsle yeniden karşılaştığında, virüsü etkisizleştirir;
böylece hastalığa karşı direnç geliştirilmis olur. Sütçocukları anne karnındaki yaşamlannda bu antikorları annelerin-den aldıklanndan, erişkinlerin büyük bir bölümü de çocukluk çağında hastalığa tutulduklarından salgından etkilenmezler.
Hastalığın ileri derecede bulaşıcı olması nedeniyle 2-4 yılda bir kızamık salgınları ortaya çıkar. Bir toplulukta salgın görüldüğünde, bağışıklığı olmayan bütün bireyler hastalanır ve bağışıklık kazanır; bu nedenle, hastalığa yakalanacak yeni bireylerin ortaya çıkması için belli bir süre geçmesi gerekir.

HASTALIĞIN BELİRTİLERİ

Kızamıkta sıklıkla belirgin olarak birbirinden ayrılabilen dört dönem gözlenir:
Kuluçka dönemi, döküntü öncesi dönem (prodrom dönemi), döküntülü dönem ve iyileşme dönemi.
Bulaşma kuluçka döneminde anında başlar, virüs 8-12 gün boyunca vücutta belirti vermeden ürer. Normal olarak 10. günde döküntü öncesi dönem başlar, ateş hızla yükselir ve ağızda yanağın içinde, azıdişleri hizasında kırmızı bir alanla çevrili küçük beyaz lekeler belirir; bu lekeler ilk tanımlayan hekimin adıyla anılır (Koplik lekeleri). 2-3 günden fazla sürmeyen bu dönemde çocuk isteksiz, yorgun ve uykuludur; iştahı azalmıştır, aksırır, hırıltılı, inatçı ve kuru bir öksürüğü vardır;
sulanan ve kızaran gözleri güçlü ışıktan rahatsız olduğundan ışıklı ortamlar
dan uzak durur. Bu aşamada kızamığa henüz tam konmamış olsa da son derece bulaşıcıdır ve çocuğun enfeksiyonu aile bireylerine yayma olasılığı yüksektir.
Ateşin geçici olarak azalmasıyla döküntülü dönem başlar. Döküntüler başlangıçta düz, sınırları belirgin pembe renkli küçük lekeler biçimindedir; daha sonra hafifçe kabanr, büyür, sayılan artar ve giderek koyulaşıp kırmızılaşır. Döküntüler çıkarken ateş yemden yükselir ve çocuğun genel durumu kötüleşir. Sürekli yatmak ister ve çok yorgundur, gözleri kolayca sulanır, aksırıklar yerini gerçek bir soğuk algınlığına bırakır, öksürük hala hıntılı ve çok rahatsız edicidir, özellikle küçük çocuklarda ishal görülür. Döküntülerin ortaya çıkmasından üç ya da dört gün sonra, ateş hızla düşer; kırıklık hali, öksürük ve soğuk algınlığı kaybolur, çocuk rahatlamış görünür. Döküntüler de ilk ortaya çıktığı bölgelerden başlayarak hızla solar. Kızarıklıkların pullanarak dökülme döneminin ardından çocuğun tümüyle iyileştiği söylenebilir. Döküntüler hiçbir iz bırakmadan hızla kaybolur; özellikle yüz ve boyun çevresindeki deri pul pul dökülür. Ne var ki, hastalığın bu son evresi her zaman fark edilmez, özellikle hastalığın hafif geçtiği olgularda hiç görülmez.

GÖRÜLEBİLECEK KOMPLİKASYONLAR

Tüm olguların yaklaşık yüzde 6’sında komplikasyonlar görülür; iki yasma kadar ve erişkinlerde bu oran daha yüksek olabilir.
En sık rastlananlar solunum sistemi komplikasyonlandır; döküntülerin ortaya çıkmasından önceki dönemde ve dö-küntülü dönemde başlayan ve olguların büyük bir bölümünde kızamık virüsünün doğrudan etken olduğu bronş-akciğer iltihapları (bronkopnömoni) ile genellikle bakteri kökenli enfeksiyonlara bağlı olarak iyileşme döneminde görülen-bronş-akciğer iltihaplan ayırt edilmelidir. îlki özellikle küçük çocuklarda çok ağır geçer ve virüs kökenli olduğundan antibiyotik tedavisiyle tedavi edilmez. Geç dönemde görülen bakteri kökenli bronş-akciğer iltihaplarında, ateş, irinli ve balgamlı öksürük ile solunum güçlüğü görülür. Bu tablo, antibiyotiklerle tedavi edilebildiğinden pek tehlikeli sayılmaz.
Bir başka solunum sistemi komplikasyonu da üç yaşından küçük çocuklarda görülen ve solunum güçlüğüne neden olan gırtlak iltihabıdır (laren-Jit).
Geçmişte çok sık görülen irinli kulak iltihabı (otit) antibiyotik tedavisinin uygulanmasından sonra giderek azalmıştır; virüs kökenli iltihabın yerleştiği ortakulak mukozasında bakterilerin üremesiyle oluşur.
Kızamık komplikasyonlanndan en tehlikeli olanı son yıllarda daha sık görünen beyin iltihabıdır (ensefalit). Bin olgudan birinde görülen beyin iltihabı sıklıkla 2-9 yaş arasında ortaya çıkar. iyileşme döneminde ateşin yeniden yükselmesiyle başlar, havale nöbetleri ve koma görülür. Ender rastlanan bazı olgularda çok erken dönemde, döküntüler ortaya çıkmadan önce de başlayabilir. Klinik belirtiler genellikle çok değişken ve ağırdır. Çocuğun 1-2 gün içinde ölmesine yol açan biçimleri de vardır.

TANI

Döküntü ortaya çıkmadan önce kızamık tanışı koymak, hastalığın bulaşıcı olup olmadığı da bilinmiyorsa, çok güçtür, îlk belirtiler (ateş, soğuk algınlığı, öksürük vb) kesinlikle hastalığa özgü değildir ve grip gibi üst solunum yolları enfeksiyonlannda da görülür. Erken dönemde görülen Koplik
lekeleri tanı açısından büyük önem taşır. Kızamığa özgü döküntüler gerek özellikleri, gerek ortaya çıkış biçimi (kulakların arkasından başlayıp yüze ve vücuda yayılması) açısından tanıyı kolaylaştırır. Gene de döküntünün yukarıda betimlenenden farklı olabileceği de unutulmamalıdır; lekeler kimi zaman çok küçük ve soluk, kimi zaman da büyüktür ve içi sıvı dolu küçük keseciklerle kaplıdır. Kimi zaman döküntülerin altındaki kılcal damarlar çatlar ve kanamaya benzer bir görünüm ortaya çıkarsa da çok önemli değildir. Döküntülerin görünümü hastalığın gidişini hiçbir zaman etkilemez. Koplik lekeleri başka hiçbir hastalıkta görülmediğinden, kızamağın erken dönemde, özellikle bulaşıcılığın en yüksek olduğu dönemde tanınmasını sağlar.

TEDAVİ

Kızamık virüsünü yok eden özel bir ilaç olmadığından belirtileri hafifletmeye yönelik tedavi uygulanır. Kon-junktivit için gözler ılık borik asitle yıkanır ve gözkapaklan özenle temizlenir. Soğuk algınlığı sırasında günde birkaç kez burna damar büzücü damla damlatılırsa çocuk daha kolay soluk alıp verebilir, îshal başlasa da özel bir tedavi gerekmez, çocuğa bir iki gün sıvı besinler verilir. Yalnızca solunum sistemi belirtilerinin ağır olduğu az sa-yıdaki olguda, antibiyotik tedavisi gerekir.
Hasta evinde uygun koşullar sağ-landığında rahatlıkla tedavi edilebilir ve komplikasyonlardan korunur. Beslenme ve ortam özellikle önemlidir. Küçük hasta en az on gün yalnız kalacağından, özellikle nezleli ve dökün-tülü dönemlerde odasının rahat ve konforlu olması, iyi havalanması, ama hava akımının olmaması, oda sıcaklığının 20°C kadar olması ve odanın aşırı aydınlatılmamış olması gerekir. Bu arada hastanın yalıtılmasının da (karantinaya alınmasının) tartışmalı olduğunu belirtmek gerekir. Çünkü hastalığın en bulaşıcı olduğu aşama, henüz tanı konulamayan döküntü ön-cesi dönemdir.
Hastalık sırasında sıvı ya da yarı sıvı, kolay sindirilen, sebze çorbası, sütte ezilmiş bisküvi, taze meyve suyu (özellikle şekerli limonata ve portakal suyu) gibi besinler verilmelidir.
Özellikle iştahın az, ateşin yüksek olduğu döküntülü evrede çocuk yemek için zorlanmamalıdır.

KORUNMA

Günümüzde en etkili korunma yöntemi kızamık virüsüne özgü insan gamma globülinidir.
Salgınlarda ve çocuğun sağlığının başka hastalıklar nedeniyle kötü olduğu dönemlerde korunmaya önem verilmelidir. Gammagiobülin, bulaşmadan önce uygulandığında, kızamığı etkili bir biçimde önler; geç uygulandığında etkisizdir, yalnızca belirtileri hafifletir. Kızamık çocuklarda erişkinlere göre daha ağır geçtiğinden en iyi önlem gammagiobülin kullanılarak hastalığın hafif geçmesini sağlamaktır. İki ya da üç yaşından küçük çocuklar dışındaki bireylerde bulaşmayı önlemektense koruyucu önlemlere ağırlık vermek önerilir. Hastalığı geçiren çocuğun vücudunda kızamık virüsüne özgü antikorlar üretildiğinden yaşam boyu bağışıklık kazanılır. Kızamık aşısı da korunma sağlayabilir;
bu amaçla tavuğun embriyon hücrelerinden elde edilen ve etkinliği azaltılmış bir kızamık virüsü türü kullanılır. Aşı, tek dozda derialtına şırınga edilir. Bebeklere dokuz aydan başlayarak
kızamık aşısı yapılabilir. Bu durumda yüzde 95 koruma sağlanır. Bir yaşında yapılan aşılarda ise, koruma oranı yüzde 99′dur. Salgın durumlarında altı aylık bebekler de aşılanabilir. Ama aşının sonradan yinelenmesi gerekir. Aşıdan sonra çocuk çok hafif bir enfeksiyon geçirebilir, ve kalıcı bağışıklık kazanır.